С развитием новых диагностических методов, в первую очередь с внедрением в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ), появилась возможность диагностировать доструктурные изменения костной ткани, которые не выявлялись рентгенологическим методом: ее воспаление (остеит) и дегенерацию (жировая дистрофия). С учетом результатов клинических исследований и данных методов визуализации устоявшаяся к концу ХХ века классификация спондилоартритов (СпА) стала претерпевать изменения. Сформировавшееся к началу XXI века Международное общество по оценке СпА (Assessments of SpondyloArthritis international Society – ASAS) модифицировало концепцию этой группы, выделив в ее составе аксиальный СпА (воспалительные заболевания аксиального скелета, удовлетворяющие специально разработанным классификационным критериям) и периферический СпА.

Аксиальные СпА могут быть дорентгенологическими и рентгенологическими (анкилозирующий спондилит – АС), периферические СпА включают реактивный артрит, периферический СпА с псориазом, недифференцированный СпА. Нерентгенологический аксиальный СпА можно рассматривать как начальную стадию АС. Возможно, у части таких больных никогда не разовьется рентгенологически диагностируемая стадия болезни (классический АС), однако по клиническим характеристикам и по ответу на терапию ингибиторами фактора некроза опухоли α (ФНОα) они практически не отличаются от пациентов, удовлетворяющих модифицированным Нью-Йоркским критериям болезни.

Следует учитывать, что современная терапия может предотвратить прогрессирование структурных повреждений. Термин «анкилозирующий спондилит» применяется для обозначения полностью развившегося хронического воспалительного заболевания позвоночника, которое в итоге может привести к анкилозу позвонков, межпозвоночных и крестцовоподвздошных суставов. Однако в начале болезни анкилозов, конечно, нет, и их может не быть еще многие годы. К тому же известно, что даже при отсутствии соответствующей терапии столь выраженные пролиферативные явления в костной ткани развиваются не всегда. Мы знаем, что диагноз классического АС, согласно модифицированным Нью-Йоркским критериям, может быть установлен лишь при выявлении признаков деструктивного поражения крестцово-подвздошных суставов на рентгенограмме. Однако хорошо известно, что рентгенологически выявляемый сакроилиит развивается порой через многие годы после начала болезни, поэтому использование данных критериев приводит к запоздалой диагностике и, что важнее, к запоздалому началу эффективной терапии. Новая концепция СпА, которая предусматривает выделение дорентгенологического аксиального СпА, направлена на устранение этой проблемы. Диагностика АС на более ранних стадиях позволит назначать адекватное лечение еще до развития рентгенологически определяемых структурных повреждений и продлить, таким образом, период жизни пациента без лишних диагностических и лечебных мероприятий. Такой подход ведет к снижению инвалидизации и социальной дезадаптации. Однако пациенты, у которых в дальнейшем не наблюдается прогрессирования в рентгенологический сакроилиит и которые не становятся больными АС, увеличение стоимости диагностики и лечения при раннем подходе оказывается неоправданным. В связи с этим консенсуса по вопросу «лечить или нет дорентгенологический СпА» на международном уровне нет.

Так как отсутствие достоверного сакроилиита при рентгенологическом исследовании в первые годы заболевания — одно из главных препятствий раннего установления диагноза у большинства больных, для выявления его необходимы другие методы, среди которых в настоящее время наиболее доступным можно считать МРТ. Первые же исследования с использованием МРТ показали, что активное воспаление в крестцово-подвздошных суставах встречается за годы до рентгенологически выявляемых изменений костной ткани (дорентгенологическая стадия АС). В дальнейшем наступает следующая стадия болезни, когда появляются костные структурные изменения и сакроилиит становится определяемым при рентгенологическом исследовании. Последняя стадия — появление синдесмофитов.

У пациентов с изменением стадии болезни меняются прогноз и терапевтическая тактика. Дебютом заболевания нужно считать появление первого клинического признака АС. Наиболее часто им является боль в спине воспалительного характера. Большую роль в раннем выявлении АС играет своевременное направление пациентов с указанной симптоматикой к ревматологу, что предопределяет важность повышения грамотности врачей в отношении данного заболевания.

История противовоспалительной терапии АС началась в XX веке. В 50-е годы применялись лишь нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в 80-е годы. к терапии были подключены глюкокортикоиды (ГК) и сульфасалазин (СУЛЬФ). На стыке XX и XXI веков наступила эра биологической терапии – комплекса лечебных мероприятий по реализации патогенетического принципа лечения болезней с использованием лекарственных средств, блокирующих, заменяющих или имитирующих эффекты эндогенных биологически активных веществ. Первыми такими лекарствами стали ингибиторы ФНОα. К 2016 г. мы располагаем еще одним типом биологических препаратов – ингибиторами интерлейкина 17 (ИЛ17).

НПВП рекомендуются в качестве медикаментозной терапии первой линии у больных, страдающих от боли и скованности суставов. Обычно они хорошо переносятся пациентами с АС и рекомендуются для длительного приема при активно выраженных симптомах заболевания. Если препараты вызывают нежелательные явления (чаще всего со стороны желудочно-кишечного тракта: гастриты, язвенную болезнь), то дополнительно применяются так называемые гастропротекторы. Необходимо также учитывать сердечно-сосудистые и ренальные риски.

ASAS рекомендует для лечения больных с аксиальным СпА ингибиторы ФНОα. Согласно этим рекомендациям, при преимущественно аксиальных проявлениях препараты назначают в том случае, если отсутствует эффект от терапии НПВП (как минимум 2 вида НПВП в течение 4 нед). При преимущественно периферических проявлениях СпА ингибиторы ФНОα рекомендуются, если одна локальная инъекция ГК не дала изменений в состоянии больного либо оказался неэффективен прием СУЛЬФ. Другим показанием к терапии ингибиторами ФНОα, согласно рекомендациям ASAS, является высокая активность заболевания (BASDAI>4). Учитывается также мнение лечащего врача, основанное на таких показателях, как повышенные уровень СРБ и/или СОЭ, активные воспалительные изменения, видимые на МРТ, рентгенологическое прогрессирование, данные объективного обследования.

Необходимо, однако, понимать, что терапия АС ингибиторами ФНОα имеет ряд ограничений: 40% пациентов не достигают приемлемого клинического эффекта, имеется риск реактивации туберкулеза, происходит так называемое ускользание эффекта, препараты уменьшают деструкцию суставов, но не замедляют остеопролиферацию напрямую. Кроме того, эффективность переключения снижается с назначением каждого последующего ингибитора ФНОα.

Сегодня внимание специалистов приковано кновым генно-инженерным биологическим препаратам – ингибиторам ИЛ17. В периферической крови пациентов с АС обнаружено повышенное количество ИЛ17-продуцирующих Т-клеток, также увеличено количество ИЛ17-продуцирующих иммунных клеток врожденного иммунного ответа в фасеточных суставах пациентов с АС. Установлено, что блокада ИЛ17 приводит к клиническому улучшению течения данного заболевания.

Однако одной терапии, даже самой современной, недостаточно. Современный взгляд на реальность СпА требует новейших подходов к тактике ведения болезни и роли пациентов. Образование, лечебная физкультура, взаимодействие в рамках пациентских сообществ должны помогать больным в ходе лечения. Необходимо активизировать процесс постоянного общения пациента и врача. Пациенты хотят контролировать свое заболевание – надо дать им такую возможность. Современные приложения для мобильных телефонов, например, способны обеспечивать больных информацией из первых рук, включая динамику показателей, характеризующих течение заболевания и эффективность лечения (данные лабораторных анализов, уровень индексов BASDAI и BSAFI, оценка качества жизни). Таким образом пациенты оказываются вовлеченными в борьбу с собственной болезнью.

Д.м.н. Ш.Ф. Эрдес,
ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой