9 news 3 ingibitРиск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) уменьшается у больных ревматоидным артритом (РА), получающих терапию ингибиторами фактора некроза опухоли α (ФНОα), по сравнению с пациентами, находящимися на терапии синтетическими базисными противовоспалительными препаратами (БПВП).

Больные РА имеют повышенный риск развития ХСН. В исследованиях ингибиторов ФНОα, проведенных в 2000-х годах, не было выявлено благоприятного влияния данной группы препаратов на показатели гемодинамики у больных с тяжелой ХСН. Напротив, была продемонстрирована несколько негативная роль данных препаратов. Однако, учитывая, что хроническое воспаление является самостоятельным важным фактором риска развития ХСН, применение ингибиторов ФНОα может уменьшить риск развития ХСН в соответствующей группе пациентов.

Именно такие данные были представлены доктором Alper van Sijl (Нидерланды) и соавт. В их исследование были включены пациенты, получавшие генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) между 2001 и 2013 гг. Авторы проанализировали эффекты терапии у 12 397 пациентов, получавших ингибиторы ФНОα, и у 3662 больных, находящихся на лечении синтетическими БПВП. Из исследования были исключены все пациенты, у которых ХСН могла развиться на фоне сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (различные виды аритмий, патологии клапанов и ряд других причин). После 5-летнего наблюдения показатели заболеваемости на 10 тыс. пациентов составили 25,7% в группе БПВП и 6,3% в группе ингибиторов ФНОα. Таким образом, относительный риск развития ХСН у пациентов, получающих ингибиторы ФНОα, составляет 0,25, в то время как у больных, не имеющих предшествующей ишемической болезни сердца и других факторов риска, он равен 0,3 (р<0,05). Как вывод, у пациентов, получающих ингибиторы ФНОα, по мнению авторов, отсутствует повышенный риск развития ХСН. Полученные результаты, возможно, могут оказать позитивное влияние на решения ревматологов, которые по тем или иным причинам колеблются при назначении данной группы лекарственных препаратов.